Štitnjače gušavost

Video: Nodularna štitnjače gušavost

Folikula i epitelne stanice - to su osnovni strukturne i funkcionalne jedinice štitnjače. Glavna komponenta je protein koloid - tiroglobulin. Spoj iz naslova se odnosi na glikoproteina. biosinteza hormoni štitnjače te njihove izolacije kontrolirano adenohipofizi krvi tireotropina (TSH), čija sinteza je stimulirana i inhibirana somatostatin tireoliberinom hipofize. Kada je smanjena koncentracija joda u hormona hipofize funkcije štitnjače krvi i manjak - pojačavaju. Povećana koncentracija TSH izaziva ne samo postupke amplifikacije jodiran biosinteza hormona, ali i difuzna ili nodularni hiperplazija tkiva štitnjače.

Video: Test endemske gušavosti štitnjače

Dijagnoza bolesti štitnjače može se izvršiti pomoću kliničkih, patološka i biokemijske i morfoloških tehnike. Na temelju tih podataka utvrditi sljedeće bolesti: endemska guša, hipotiroidizam, Gravesovu bolest, sporadično guša, tumor dojke.

Otrovno gušavost naznačen time, sekrecijom hormona štitnjače i difuzne hipertrofije štitnjače. Patologija smatra genetski posredovanih autoimunih bolesti koja je nasljedna. Izazivaju razvoj gušavost zaraznih bolesti (influence, parainfluence, inflyuensa), faringitisa, angina, upale mozga, stres, dugotrajne uporabe pripravaka joda. Karakteristične za bolest je difuzno (ponekad neredovite) povećanje štitnjače kaheksije.

Hashimoto odnosi autoimune bolesti karakterizirana lezijama štitnjače, sinteze hormona poremećaja. Ovaj oblik karakteriziran smanjenom tireroidita sinteze hormona (trijodtironin, tiroksin) i hipertrofiju štitnjače. Ova patologija je više vjerojatno da će biti registriran u žena nego u muškaraca.

Endemska gušavost štitnjače - kronična bolest karakterizirana porastom endokrinih žlijezda, povreda njegove funkcije, metabolizam, poremećaji živčanog i kardiovaskularnog sustava. Nedostatak joda sinergista (cink, kobalt, bakar, mangan) i višak antagoniste (kalcij, stroncij, olovo, brom, magnezij, željezo, fluor) pridonose razvoju bolesti.

Video: Liječenje gušavosti štitnjače u Deltaklinik

Osim joda razvoj nedostatak gušavost pokreću jede ogromne količine proizvoda s antitireoidnih agenata (goitrogens). U ovom slučaju, to je u razvoju netoksične gušavost štitne žlijezde. Produžena nedostatak joda sinteza T3 i T4 je smanjen. Zbog ovih biokemijskih promjena u tijelu kompenzacijski mehanizmi uključuju, posebno, pojačano lučenje TSH hiperplazije prostate (razvijanje parenhimske gušavost štitnjače). Osim toga, poboljšana adsorpcija joda štitnjača (4-8 puta) povećava sintezu T3 hormona, biološku aktivnost koja je 5-10 puta veća od tiroksina. U budućim kompenzacijskih mehanizama ne u potpunosti eliminirati štetne učinke dugotrajnog nedostatka joda. Endokrini žlijezda odumire žljezdanog tkiva, ciste nastaju, adenom, dok je u razvoju vezivnog tkiva, odnosno razvoja timusa hipertrofiju štitnjače. Kada je dijagnoza „štitne gušavost” poremećena lipida, ugljikohidrata, proteina i vitamina i minerala metabolizam.